Immunogenetic Study of IL-12 and ACE-2 Genes Polymorphism among Patients with COVID-19
دراسة مناعية جزيئية للتغيرات الوراثية لجينات ACE-2 وIL-12 بين مرضى COVID-19
نور سلمان كاظم, هدى كاظم حسن حسب
كلية العلوم-جامعة بابل · العراق
الموضوعات
طب
الملخص
The acute respiratory syndrome caused by the Coronavirus, which is one of the respiratory viruses that spread quickly, swept the world and killed more than six million people. This led to the creation of many vaccines and medicines in record time to lessen the severity of this disease and speed up the healing of patients. This study looks at the genetic heterogeneity of angiotensin-converting enzyme-2 (ACE-2) and interleukin-12 (IL-12) in patients with COVID-19 and compares these cytokines and receptors between severe and non-severe cases. This sectional-cross study included 100 blood specimens from COVID-19 patients with ages ranging from 15 to 80 years, distributed according to the severity of disease as follows: 46 severe and 54 non-severe, who had been hospitalized at the COVID-19 wards in Merjan Medical City and Imam Sadiq Hospital in Babylon Province for 2 months (November and December 2021). Two parts of the work were conducted: the first was an immunological study for the evaluation of serum IL-12 and ACE-2, and the second was a genetic study for the detection of genetic polymorphisms of ACE-2, IL-12A, and IL-12B. Results reveal that the serum levels of both ACE-2 and IL-12 were measured in COVID-19 patients, and the results were compared using an independent T-test. It was found that IL-12 levels revealed a significant difference (P ≤ 0.05) in severe cases compared with non-severe cases. There was an increase in the serum level of IL-12 in severe cases, which was 33.340 ng/L, and in non-severe cases, it was 20.913 ng/L (P ≤ 0.000). For ACE-2, this study revealed a significant difference in serum levels in severe cases (P ≤ 0.05) when compared with non-severe cases. The serum level of ACE-2 in severe cases was 11.023 ng/ml, and in non-severe cases, it was 5.443 ng/ml (P ≤ 0.000). The result for the IL-12A gene showed nine SNPs as follows: rs1460141649 (CG, GG, and CC), with the highest prevalence being CC (wild type) in severe COVID-19 patients at 84.7% and 92.5% respectively, statistically non-significant (P > 0.05). rs903858723 (TT, TG, TC, CC, GG, and GC) had the highest prevalence of wild type in severe patients at 78.3% and 85.2% respectively, statistically non-significant (P > 0.05). rs772904833 (AA, AG, GG) had the wild type highest in severe patients at 78.3% and 83.4%, non-significant (P > 0.05). rs1208781994 (GG, GC, CC) had wild type prevalence at 78.3% and 87%, non-significant (P > 0.05). rs1720482004 (AA, AG, AC) had wild type prevalence at 100% and 89.6%, non-significant (P > 0.05). rs550206516 (GG, GA, AA) had 100% wild type prevalence in severe patients, non-significant (P > 0.05). The SNP rs4986960 on IL-12A showed a significant difference between GG and GT genotypes (P = 0.04), meaning that this SNP contributed to infection and severity in COVID-19. For the IL-12B gene, a novel SNP at position 159315957 showed a significant difference between AA and AG genotypes (P = 0.01), indicating that this SNP contributed to infection and severity. The ACE-2-2 gene revealed thirteen SNPs (GRCh38.p13) as follows: rs775089013, rs1180242786, rs760347219, rs768110251, rs776135947, rs761675562, rs199651576, rs1308021517, rs1463669655, rs746202722, rs201035388, and rs779538833. There was no significant difference between these SNPs and COVID-19 severity because all patients had the wild genotype, and heterozygous and homozygous genotypes were absent, except for rs1482922566 and rs1463669655, where all patients had the heterozygous genotype and wild type and homozygous were absent. From these findings, this study concluded that both ACE-2 and IL-12 contributed to the severity of infection in COVID-19 patients in the immunological study, but for the genetic study, polymorphisms in the ACE-2-2 gene were not associated with severity, whereas polymorphisms in IL-12A and IL-12B were associated with the severity of COVID-19 patients.
روابط وملفات
التعريف والنوع
- رقم الوثيقة
- 0d0ec923-d1d6-4d68-bb03-8dccd3e3cf6d
- رقم العقد
- 0
- نوع الوسائط
- Crawler
- نوع المحتوى
- الرسائل العلمية
- صيغة المصدر
- رسائل ماجيستير
- نوع الملف
- pdf text
- أسماء الملفات
- 995214_1.pdf
بيانات النشر
- ترجمة العنوان
- دراسة مناعية جزيئية للتغيرات الوراثية لجينات ACE-2 وIL-12 بين مرضى COVID-19
- ألقاب المؤلفين
- [{"name_ar":"نور سلمان كاظم","title_ar":"اشراف","title_en":"Supervision"},{"name_ar":"هدى كاظم حسن حسب","title_ar":"اعداد","title_en":"Preparation"}]
- اللغة
- English
المصدر والدورية
- اسم المصدر
- Immunogenetic Study of IL-12 and ACE-2 Genes Polymorphism among Patients with COVID-19
المحتوى والصفحات
- عدد الصفحات
- 0
- ترجمة الملخص
- متلازمة الجهاز التنفسي الحادة الناجمة عن فيروس كورونا، وهو أحد فيروسات الجهاز التنفسي التي انتشرت بسرعة، اجتاحت العالم وأودت بحياة أكثر من ستة ملايين شخص. وأدى ذلك إلى ابتكار العديد من اللقاحات والأدوية في وقت قياسي للتخفيف من حدة هذا المرض وتسريع شفاء المرضى. تبحث هذه الدراسة في التباين الجيني للإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 و Interleukin-12 في مرضى COVID-19 وتقارن هذه السيتوكينات والمستقبلات بين الحالات الشديدة وغير الشديدة. تضمنت هذه الدراسة المقطعية المستعرضة 100 عينة دم من مرضى COVID-19 الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 80 سنة، وزعت حسب شدة المرض على النحو التالي: 46 حالة شديدة و54 حالة غير شديدة، تم نقلهم إلى المستشفى في الردهة الوبائية COVID-19 في مدينة مرجان الطبية ومستشفى الإمام صادق بمحافظة بابل لمدة شهرين (نوفمبر وديسمبر 2021). جزءان من العمل هما: الجزء الأول دراسة مناعية لتقييم مصل IL-12 و ACE-2، والجزء الثاني دراسة جينية للكشف عن تعدد الأشكال الوراثي لـ ACE-2 و IL-12A و IL-12B. كشفت النتائج أن مستويات المصل لكل من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE-2) و Interleukin-12 (IL-12) تم قياسها في مرضى COVID-19 وتمت مقارنة النتائج باستخدام اختبار T مستقل. ووجد أن مستويات IL-12 أظهرت فرقاً معنوياً (P ≤ 0.05) في مستويات المصل للحالات الشديدة عند مقارنتها بالحالات غير الشديدة. كانت هناك زيادة في مستوى المصل من IL-12 في الحالات الشديدة حيث بلغ 33.340 نانوغرام/لتر، وفي الحالات غير الشديدة 20.913 نانوغرام/لتر (P ≤ 0.000). وبالنسبة للإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2، كشفت هذه الدراسة عن اختلاف كبير في مستويات مصل ACE-2 في الحالات الشديدة (P ≤ 0.05) عند مقارنتها بالحالات غير الشديدة للمرضى المصابين بـ COVID-19. كان مستوى ACE-2 في المصل في الحالات الشديدة 11.023 نانوغرام/مل، وفي الحالات غير الشديدة 5.443 نانوغرام/مل (P ≤ 0.000). كانت نتيجة جين IL-12A تسعة SNPs، مثل الأنماط الجينية التالية: rs1460141649، CG، GG و CC، وكان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري (CC) في مرضى COVID-19 الشديد بنسبة 84.7٪ و 92.5٪ على التوالي، وكانت النتائج غير ذات دلالة إحصائية (P > 0.05). بالنسبة لـ rs903858723 (TT، TG، TC، CC، GG، GC) كان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري في الحالات الشديدة 78.3٪ و 85.2٪ على التوالي، غير ذو دلالة إحصائية (P > 0.05). بالنسبة لـ rs772904833 (AA، AG، GG) كان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري في الحالات الشديدة 78.3٪ و 83.4٪ على التوالي، غير ذو دلالة إحصائية (P > 0.05). بالنسبة لـ rs1208781994 (GG، GC، CC) كان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري في الحالات الشديدة 78.3٪ و 87٪ على التوالي، غير ذو دلالة إحصائية (P > 0.05). بالنسبة لـ rs1720482004 (AA، AG، AC) كان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري في الحالات الشديدة 100٪ و 89.6٪ على التوالي، غير معنوي إحصائياً (P > 0.05). بالنسبة لـ rs550206516 (GG، GA، AA) كان معدل الانتشار المرتفع للنوع البري في الحالات الشديدة 100٪ و 100٪ على التوالي، غير ذو دلالة إحصائية (P > 0.05). أظهر SNP rs4986960 على جين IL-12A فرقًا كبيرًا بين الأنماط الجينية GG و GT عند قيمة P = 0.04، مما يعني أن SNP rs4986960 (IL-12A) ساهم في العدوى وشدة COVID-19. أما جين IL-12B فقد أظهر SNP جديد على الموقع 159315957، حيث كان هناك فرق كبير بين الأنماط الجينية AA و AG بقيمة P = 0.01، مما يدل على أن SNP الجديد ساهم في العدوى وشدة المرض. بينما كشف جين ACE-2-2 عن ثلاثة عشر SNPs (GRCh38.p13) على النحو التالي: rs775089013، rs1180242786، rs760347219، rs768110251، rs776135947، rs761675562، rs199651576، rs1308021517، rs1463669655، rs779538833، rs201035388، rs746202722، rs1482922566. لم توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين هذه SNPs وشدة COVID-19 لأن جميع المرضى لديهم النمط الجيني البري، ولم يظهر لديهم النمط المغاير أو المتجانس، باستثناء rs1463669655 و rs1482922566 حيث كان لدى جميع المرضى النمط المغاير ولم يظهر لديهم النوع البري أو المتجانس. من هذه النتائج، خلصت الدراسة إلى أن كلًا من ACE-2 و IL-12 يساهمان في شدة الإصابة لدى مرضى COVID-19 في الدراسة المناعية، ولكن بالنسبة للدراسة الجينية، فإن تعدد الأشكال في جين ACE-2-2 لا يرتبط بشدة المرض، بينما تعدد الأشكال في IL-12A و IL-12B مرتبط بشدة المرض لدى مرضى COVID-19.
- كلمات الباحثين
- COVID-19, ACE-2, IL-12, genetic polymorphism, IL-12A, IL-12B, serum levels, severity,
إشراف وإعداد
- الإشراف
- نور سلمان كاظم
- الإعداد
- هدى كاظم حسن حسب
الاقتباسات الببليوغرافية
APA
MLA