Etat et mécanismes de la résistance aux B-lactamines et aux fluoroquinolones chez des souches cliniques du genre enterobacter

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علوم بحتة وطبيعية

الملخص

Notre travail a pour but de caractériser les principaux mécanismes de résistance aux β- et aux fluoroquinolones chez des souches cliniques (n=149) du genre collectées de différents services de 09 hôpitaux d’Algérie. Le principal mécanisme de résistance aux β- développé par nos souches a été la production de β- . Les phénotypes assignés sont comme suit : AmpC chromosomique inductible (sauvage) (62,4%), β-lactamases à spectre élargi (16,7%) de type principalement CTX-M du groupe 1 (13,4%) identifiées comme des CTX-M-15 et CTX-M-3. Ces BLSE sont véhiculées principalement par un plasmide L/M de 80kb. Des BLSE SHV-12 (2,6%) véhiculées par un plasmide HI2 de 150kb et une souche VEB-1 positive. Des plasmidiques (1,3%) non auto transférables en association avec un plasmide de 100kb de type A/C, identifiées comme des DHA-1. Des chromosomiques AmpC chez au moins 10% des souches avec des mutations ayant touché la protéine AmpD codant un degré moindre AmpR. Des pénicillinases TEM-1 chez la plupart des souches BLSE et la pénicillinase LAP-1 présente uniquement chez les souches productrices de QnrS1. Enfin, une probable diminution de la perméabilité cellulaire aux β-lactamines, notamment à (14%). Concernant les fluoroquinolones, 8% des souches étaient résistantes à la et/ou . Ces résistance sont dues essentiellement à des mutations ayant touché la notamment la sous-unités A et accessoirement la sous-unité B, ainsi que la sous-unité A de la IV (parC). La recherche des déterminants Qnr a été positive uniquement chez des souches BLSE. Ainsi, 5 souches (3,3% sur le total des souches) ont donné des PCR-Qnr positives avec des types répartis comme suit : 4 QnrS 1 dont trois coproduits avec SHV-12 et un coproduit avec CTX-M15. Deux Qnr de type B dont un QrB1 coproduit avec CTX-M 15 et un nrB4 co-exprimé simultanément avec QnrS 1 et SHV-12. La présence simultanée de déterminants Qnr et de mutations au niveau de la a pour effet d’augmenter sensiblement le niveau de résistance aux fluoroquinolones chez les souches concernées. Le typage moléculaire des souches a révélé une hétérogénéité dans les profils ERIC et REP suggérant une dissémination horizontale des gènes BLSE parmi ce genre et entre les hôpitaux étudiés, impliquant les plasmides auto transférables et des éléments transposables ISEcp1-like et/ou ISCR1.

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التعريف والنوع

رقم الوثيقة

09a768c2-f2f3-4669-a996-a946c6e2021d

رقم العقد

0

نوع الوسائط

Crawler

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الرسائل العلمية

صيغة المصدر

رسائل دكتوراة

نوع الملف

pdf text

أسماء الملفات

1379552_1.pdf, 1379552_2.pdf

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ألقاب المؤلفين

[{"name_ar":" Hassen Iabadene","title_ar":"اعداد","title_en":"Preparation"},{"name_ar":"Rabah Bakour","title_ar":"اشراف","title_en":"Supervision"}]

اللغة

French

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Etat et mécanismes de la résistance aux B-lactamines et aux fluoroquinolones chez des souches cliniques du genre enterobacter

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ترجمة الملخص

The work aims to characterize the main mechanisms of resistance to β-lactams and fluoroquinolones in clinical strains (n = 149) of the Enterobacter genus collected from different departments of 09 hospitals in Algeria. The main mechanism of resistance developed by our strains was the production of β-lactamases. Phenotypes are assigned as follows: inducible chromosomal AmpC (wild) (62.4%), β-lactamases with extended spectrum (16.7%) type mainly CTX-M group 1 (13.4%) identified as CTX- M15 and CTX-M3. These ESBLs are mainly conveyed by L/M plasmid of 80kb. Secondly, SHV-12 ESBL (2.6%) carried by a HI2 plasmid of 150kb and one strain VEB-1 producer. Plasmid-mediated cephalosporinases (1.3%) not selftransferables in combination with a plasmid of 100kb, identified as DHA-1 and genetically related to insertion sequences ISCR1-like. Derepressed chromosomal AmpC in at least 10% of strains with mutations affecting the protein coding AmpD permease and in a lesser degree AmpR. Penicillinases of TEM-1 in most ESBL strains and LAP-1 present only in strains producing QnrS1. Finally, a probable decrease in cell permeability to β-lactam antibiotics, including the imipenem (14%). Concerning the fluoroquinolones, 8% of strains were resistant to ciprofloxacin and/or norfloxacin. This resistance is mainly due to mutations affecting gyrase including subunits A and incidentally the subunit B and subunit A of topoisomerase IV (parC). The search for Qnr determinants was positive only in ESBL strains. Thus, 5 strains (3.3% of total strains) gave positive PCR with Qnr types as follows: 4 QnrS1 including three co- produced with SHV-12 and one co-produced with CTX-M-15. Two QnrB type including QnrB1 co-produced with CTX-M15 and QnrB4 co-expressed simultaneously with QnrS1 and SHV-12. The presence of Qnr determinants and mutations in the gyrase has the effect of increasing the level of resistance to fluoroquinolones among concerned strains. Molecular typing of strains showed heterogeneity in the REP and ERIC profiles suggesting an horizontal spread of ESBL genes among the genus and between the hospitals studied, involving self transferable plasmids and transposable elements ISEcp1-like and/or ISCR1.

كلمات الباحثين

Algeria, Algérie, CTX-M-15, SHV-12, QnrS1, DHA-1, β-lactams, Enterobacter cloacae, Fluoroquinolones, Quinolones

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الإشراف

Rabah Bakour

الإعداد

Hassen Iabadene

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